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臨近新年，痛風(fēng)患者的餐桌上懸著一道“選擇題”：一邊是美酒佳肴，一邊是痛風(fēng)復(fù)發(fā)的劇痛？傳統(tǒng)觀念認為，高尿酸是痛風(fēng)直接元兇，因此“降尿酸”成了許多人的節(jié)日對策。

然而，國際頂尖痛風(fēng)權(quán)威專家Pascal Richette教授在國際頂級期刊《自然》旗下風(fēng)濕病學(xué)權(quán)威?？蹲匀痪C述：風(fēng)濕病學(xué)》（Nature Reviews Rheumatology）發(fā)表的重磅綜述，顛覆了這一傳統(tǒng)認知，他明確指出痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)鍵并非僅是尿酸升高，而是一場由多重因素觸發(fā)的炎癥風(fēng)暴。這意味著，只降尿酸沒用，“抓緊抗炎”是關(guān)鍵。

該期刊作為Nature旗下重要學(xué)術(shù)?？L期聚焦風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域，致力于呈現(xiàn)全球最新科研進展與臨床實踐，是全球風(fēng)濕學(xué)界公認的前沿風(fēng)向標。文章明確指出現(xiàn)行治療存在關(guān)鍵盲區(qū)——僅降尿酸遠遠不足，必須長期、精準地控制炎癥，并將抗炎治療持續(xù)至尿酸鹽結(jié)晶完全溶解，方能從根源上阻斷復(fù)發(fā)，真正邁向“痛風(fēng)治愈”，這個由全球頂尖專家在全球風(fēng)濕學(xué)界前沿風(fēng)向標Nature發(fā)表的研究，為痛風(fēng)治療提供了全新的科學(xué)路徑。

這一觀點并非首次提出，其核心思想早在全球風(fēng)濕病學(xué)頂級盛會——歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）年會上，便由本文核心作者Pascal Richette教授重點闡述。作為該領(lǐng)域的全球權(quán)威專家，Richette教授是EULAR痛風(fēng)指南核心制定者、國際知名痛風(fēng)專家、法國巴黎醫(yī)院教授，他已發(fā)表學(xué)術(shù)論文700余篇，其系統(tǒng)性研究為深入揭示痛風(fēng)發(fā)病機制、推動治療策略更新奠定了堅實基礎(chǔ)。

從“尿酸冰山”到“炎癥風(fēng)暴”

數(shù)據(jù)顯示，我國痛風(fēng)患者約1500萬至3000萬，且近60%為18-35歲的青年人。每一次急性發(fā)作不僅帶來劇痛，更會悄然增加心腦血管疾病、腎臟損傷及骨關(guān)節(jié)長期損壞的風(fēng)險。

文章指出，痛風(fēng)不僅是“尿酸高”的代謝問題，更是一場體內(nèi)的“炎癥風(fēng)暴”。其中，IL-1β等炎性因子是驅(qū)動這場風(fēng)暴的“核心引擎”。

許多患者都有類似經(jīng)歷：疼痛來襲時急于服藥止痛，一旦緩解便自行停藥，以為萬事大吉。結(jié)果痛風(fēng)不久后再次卷土重來，循環(huán)往復(fù)。《Nature Reviews Rheumatology》的論文揭示了這背后的真相：表面疼痛雖已消失，但致病的“火種”——尿酸鹽結(jié)晶——依然潛伏在關(guān)節(jié)內(nèi)。這些結(jié)晶如同體內(nèi)的“火星”，即使在無癥狀的間歇期，也在持續(xù)引發(fā)慢性炎癥，侵蝕關(guān)節(jié)、損傷血管、危害腎臟。

研究進一步發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)發(fā)作遠非單一因素所致，而是一場由晝夜節(jié)律、飲食、代謝、遺傳等多重因素共同點燃、并與IL-1β等炎性因子密切相關(guān)的“炎癥風(fēng)暴”。例如，夜間急性發(fā)作的風(fēng)險仍比白天高2.4倍，且在冬春季更為頻繁；高脂飲食則能“訓(xùn)練”免疫細胞，使其趨向促炎狀態(tài)，從而直接誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。

這一觀點徹底更新了傳統(tǒng)上對痛風(fēng)發(fā)病機制的簡單理解。過去常認為痛風(fēng)是線性過程：高尿酸 → 形成尿酸鹽結(jié)晶 → 機械刺激關(guān)節(jié) → 急性發(fā)作。而新研究揭示的真實路徑則更為復(fù)雜、網(wǎng)絡(luò)化：在遺傳與代謝背景的基礎(chǔ)上，長期不良飲食、作息紊亂等因素先持續(xù)“改造”了機體的免疫微環(huán)境，使其處于敏感和預(yù)激活狀態(tài)；當尿酸鹽結(jié)晶出現(xiàn)時，便會通過激活以IL-1β為核心的炎癥通路，最終引爆一場劇烈的“炎癥風(fēng)暴”，導(dǎo)致急性痛風(fēng)發(fā)作。

治療新靶點：

打一場精準的抗炎“持久戰(zhàn)”

在闡明機制的同時，文章也指明了治療策略必須轉(zhuǎn)向：以IL-1β為關(guān)鍵靶點，進行精準、長期的抗炎治療。

臨床上一個常見誤區(qū)是，患者常在血尿酸達標或疼痛緩解后，便放松了抗炎治療。文章指出，事實上，即便在完成約6個月的常規(guī)預(yù)防性抗炎后，若尿酸鹽結(jié)晶未完全清除，一旦遇到誘因，炎癥極易復(fù)燃。短期抗炎只是撲滅了“明火”，卻未清除關(guān)節(jié)深處的“易燃物”。

研究表明，尿酸鹽結(jié)晶的溶解極其緩慢。即便規(guī)范降尿酸治療，使血尿酸穩(wěn)定達標（通常<360μmol/L，有痛風(fēng)石者<300μmol/L），關(guān)節(jié)內(nèi)已形成的結(jié)晶完全溶解也可能需要數(shù)年。降尿酸治療2年后，即使血尿酸持續(xù)達標，仍有超過20%的患者存在尿酸鹽結(jié)晶沉積。這好比“化冰”，室溫雖已零上，但大塊堅冰的融化仍需時日。

因此，Richette教授特別強調(diào)，痛風(fēng)管理的目標不應(yīng)止于短期止痛，而應(yīng)轉(zhuǎn)向長期控制炎癥環(huán)境，直至通過超聲等影像學(xué)檢查確認尿酸鹽結(jié)晶完全“清零”。這是一種旨在徹底鏟除痛風(fēng)復(fù)發(fā)土壤的根治性策略。

新共識與新武器：

引領(lǐng)痛風(fēng)治療進入“長效精準抗炎”時代

由此，Richette明確指出，現(xiàn)代痛風(fēng)治療新策略可總結(jié)為三個協(xié)同并舉的環(huán)節(jié)：“低劑量起始降尿酸 + 長期精準抗炎 + 系統(tǒng)性生活方式干預(yù)”。三者需協(xié)同作用，直至影像學(xué)確認結(jié)晶溶解，方能打破復(fù)發(fā)循環(huán)。其核心是將痛風(fēng)作為如高血壓一樣的慢性病來管理，追求長期穩(wěn)定、器官保護與生活質(zhì)量提升。

可見治療思路已發(fā)生根本轉(zhuǎn)變：從“單打獨斗”到“雙管齊下”：從僅聚焦降尿酸，到認識到“抗炎”與“降尿酸”同等重要，必須聯(lián)合進行。

從“短期止痛”到“長效精準抗炎”：治療需個體化、長期化。國際指南建議，在起始降尿酸治療時，應(yīng)同步進行至少6個月的預(yù)防性抗炎，并理想情況下持續(xù)至結(jié)晶完全溶解。

然而，傳統(tǒng)痛風(fēng)治療藥物絕大多數(shù)仍聚焦于單一降尿酸問題，且因禁忌多、耐受差、效果有限而影響長期治療。在此背景下，如何抓住精準靶向IL-1β的生物制劑為痛風(fēng)治療提供了關(guān)鍵解決方案。

值得慶幸的是，我國金賽藥業(yè)自主研發(fā)的中國首個靶向IL-1β痛風(fēng)創(chuàng)新藥——伏欣奇拜單抗（商品名：金蓓欣），已于2025年6月上市。該藥直接作用于炎癥“開關(guān)”IL-1β，從源頭阻斷炎癥通路。

2025年11月，由《中華風(fēng)濕病學(xué)雜志》等發(fā)布的《痛風(fēng)抗炎癥治療指南（2025版）》，作為全球首部聚焦痛風(fēng)抗炎癥治療的權(quán)威指南，明確了IL-1β靶點的價值，這也標志著我國痛風(fēng)診療正式邁入“長效精準抗炎”新階段。該指南構(gòu)建了全病程抗炎管理策略，并明確長療程（6個月至5年）抗炎可有效保護關(guān)節(jié)與心腦血管。

從“被動治療”到“主動生活管理”：藥物治療是“特種部隊”，而健康生活方式是鞏固戰(zhàn)果的“后勤保障”。每日足量飲水（>2000ml）、遵循地中海飲食等低嘌呤模式、堅持游泳快走等溫和運動，是長期穩(wěn)定的基礎(chǔ)。

告別痛風(fēng)反復(fù)折磨的關(guān)鍵，在于徹底轉(zhuǎn)變觀念：必須將“長效精準抗炎”置于重要的戰(zhàn)略高度。唯有如此，才能跳出“發(fā)作-吃藥-緩解-停藥-再發(fā)作”的惡性循環(huán)，真正掌握健康主動權(quán)，邁向無痛、高質(zhì)量的生活。